生理学

VO₂max是一个速率，而不是一种储备：指摄取量即使在用力加大时也不再上升的那一点，每分钟消耗的氧气毫升数。它反映的是整条输送与利用的链条，而不是肺的大小。

来源：运动生理学参考资料

提高输送量的实验会提高VO₂max，而单独增加肌肉的氧化能力通常不会。在相当一部分训练有素的运动员中，女性更常见，最大用力时动脉血氧饱和度确实会下降，肺因此成为一项促成限制因素。

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由于这个数值因运动方式而异，骑行测得的结果不能拿来对照公布的跑步标准值，也不能与在跑步机上测试的训练伙伴相比。只应将运动员与其自己此前在同一种方式下的测试相比较。

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家系研究发现，起始数值以及对训练反应的大小，都在很大程度上可遗传。遗传所占的份额究竟有多大仍有争议，但显然不小。

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训练有素的运动员可以在VO₂max的较高百分比上比赛数小时，而未经训练的人在远低于该水平时就会衰退。这在很大程度上解释了为什么在VO₂max进入平台期很久之后，成绩仍会持续提高。

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平台标准来自早期的研究，但很大一部分测试从未出现平台，所以实验室退而采用呼吸交换率、心率和主观用力程度。这些替代指标是约定，而不是证明。

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血浆容量在数日内扩大，使心脏充盈得更充分，并提高每搏输出量。线粒体和毛细血管的变化出现得更晚，对耐力的意义大于对最大值本身的意义。

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当体重本身就是被移动的负荷的一部分时，按体重折算才有意义。一名体重较大、绝对VO₂max很高的骑行者，可能在平路上很快，却仍会在爬坡时被甩开。

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耐力训练会产生离心性肥大：心腔扩大，同时壁厚和总质量按比例增加，这不同于围绕小心腔的壁增厚。提高每搏输出量的是更好的充盈。

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血容量和每搏输出量是训练有素的运动员拥有最多的，它们也最先流失。业余运动员的这部分增益本来就较少，可失去的也就更少。

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糖酵解一直在进行，只要其速率超过丙酮酸进入线粒体的速度，就会生成乳酸盐。你静坐不动时，血液里也能测到乳酸盐。

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停止运动约一小时内，血液和肌肉中的乳酸盐就会恢复到静息值，远早于酸痛达到高峰。延迟性酸痛与离心运动相关，所以下坡跑会酸痛，而骑行很少如此。

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乳酸本身并不会堆积，升高的是乳酸盐，而且生成乳酸盐实际上会消耗一个质子。酸中毒源于ATP周转的整体速率，它对疲劳的作用有多大，本身就存在争议。

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乳酸盐是一种可在组织之间转移的可用燃料，而不是死胡同。这正是血液读数反映的是一种平衡、而不是生成总量的原因。

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已有研究表明，乳酸盐可作用于受体并影响基因表达，因此有时被称为信号代谢物。应把这一细节当作活跃的研究领域，而不是定论的生理学。

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浓度是一个净值。两名生成量相同的运动员，如果其中一人清除得更快，血液数值就可能相差很大，而清除能力正是训练能改善的方面之一。

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固定的4 mmol/L数值、基线之上的首次升高以及曲线拟合方法，回答的是不同的问题。更长的测试阶段还会让乳酸盐有更多时间扩散，从而使曲线发生偏移。

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乳酸盐来自碳水化合物，所以糖原耗尽的运动员可用来生成它的底物就更少。这是一种众所周知的制造好看测试结果的方式，对体能却说明不了任何问题。

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阈值发生移动，是因为生成与清除重新取得平衡，而不是因为生成停止了。这些外周适应，恰恰是大量有氧基础训练所建立的。

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肌肉氧合测量显示，在所谓无氧阈之上仍有充足的氧气。乳酸盐的上升反映的是糖酵解速率相对于线粒体摄取的快慢，而不是缺氧。

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把它们分开命名是为了便于教学，并不是对三个开关的描述。即使在冲刺的最初几秒，有氧系统也在起作用，而在轻松慢跑时也仍有糖酵解的通量。

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磷酸肌酸几乎瞬间就交出磷酸基团来重建ATP，这就是它为起跑、跳跃和突然加速供能的原因。它的储量很小，所以最大强度的运动会在数秒内将其用完。

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脂肪只能在线粒体内氧化，并且需要氧气，所以无法为不依赖氧气的快速途径供能。这在很大程度上解释了为什么高强度用力如此依赖碳水化合物。

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它的显著特点是燃料的灵活性，代价是ATP供应的最大速率较慢。蛋白质通常只贡献百分之几，在碳水化合物耗尽时会有所上升。

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脂肪氧化在轻松到中等强度的范围内达到峰值，随强度升高而下降，所以最高强度的用力几乎完全依靠碳水化合物。个体的峰值位置差异很大，因此笼统的“燃脂区间”处方并不可靠。

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有氧供能的占比从最初几秒起急剧上升，大约在一分钟到一分半钟时超过无氧供能的贡献。即使是400米跑运动员，也有相当一部分能量来自有氧代谢。

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超过几分钟之后，有氧系统几乎提供全部能量，所以即使是最短的标准铁人三项也是有氧项目。“短距离”指的是相对于其他铁人三项的距离，并不是指生理特征。

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无氧能力在总能量中占比很小，却在关键时刻起决定作用，因为每一次加速都必须在摄氧量上升到跟上之前就付出代价。反复动用它，正是忽快忽慢的比赛比匀速比赛代价高得多的原因。

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肌糖原和肝糖原加在一起，最多只够几个小时的高强度运动，所以长距离比赛的补给关键在于碳水化合物。即使是很瘦的运动员，所携带的脂肪能量也远多于任何比赛所能用掉的。

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重建磷酸肌酸需要氧气，所以更强大的有氧引擎能让短时高强度用力更好地重复。这清楚地说明了各个系统并非彼此独立。

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经济性是每单位速度的消耗，因此更经济的跑者在相同配速下消耗的氧气更少，或者说，在相同的摄氧成本下跑得更快。

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VO₂max决定引擎的大小；经济性决定某个配速要用掉其中多少。在能力相近的跑者之间，经济性的差异完全可以大到在10公里中相差数分钟。

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你在自行车上消耗的能量，大约五分之四以热的形式散失，即使在精英骑行者之间，效率也只相差几个百分点。因此细小的差异很重要，但可改进的空间不大。

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效率是输出的功与输入的能量之比，它需要一个可测量的功输出。跑步中摆动肢体和吸收冲击所涉及的内部功太多，以致不存在干净的分母，所以改用每段距离的消耗。

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实验室测试一致显示出几个百分点的经济性收益，与几乎任何其他能改变经济性的因素相比，这都算很大。个体反应从很小到远高于平均水平不等。

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自由选择的步频往往处于或接近该个体消耗最小的选项，所以强加的改变起初通常会多耗能量。调整步频是出于伤病或力学方面的原因，而不是提高经济性的捷径。

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在一个群体内几乎没有变化的变量，无法解释该群体内部的差异。这就是为什么在精英运动员中，经济性才是值得关注的数字，而在比较训练者与未训练者时，VO₂max才是值得关注的数字。

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有几十个变量与经济性相关，而试图把它归结为某一种机制的尝试都站不住脚。这也在很大程度上解释了为什么有意识地改善它很困难。

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一旦姿势变得极端，空气动力学与代谢消耗就会朝相反的方向拉扯，净效果因人而异。这就是为什么对姿势变化的评判要看持续速度，而不能只看风阻数据。

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阻力大致随速度的平方上升，克服阻力所需的功率上升得还要更快，所以无法进入更低阻力姿态的游泳者，为小幅的速度提升付出巨大的代价。跑步姿势中没有任何东西能提供可与之相比的回报。

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划分依据是部位：神经系统的驱动，与肌肉自身的收缩能力。几乎每一次用力都由两者共同作用，而中枢疲劳可以用抽搐插入法等技术测量。

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外周疲劳主要是代谢产物不断积累对兴奋-收缩耦联的干扰。肌肉中的ATP从不会接近零，而在体温条件下，酸中毒的作用比旧教科书的说法所暗示的要小。

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最后冲刺说明能力仍有剩余，这很难与把疲劳视为单纯耗竭的看法相吻合。这种调节究竟是一种保护性储备，还是基于用力程度的决策，恰恰是各主要疲劳模型分歧所在。

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疲劳取决于任务：起主导作用的限制因素随持续时间和强度而变化。糖原和热在一分钟内几乎无关紧要，而代谢产物的积累几乎解释不了第四个小时。

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目前的模型把主观用力程度归结于大脑对其所发出运动指令的觉察，而不是从肌肉向上传送的信号。这就是为什么随着疲劳发展，在配速不变的情况下用力程度仍会攀升。

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精神疲劳的研究使知觉与标准生理指标脱钩，却仍会改变成绩。这使主观用力程度本身就成为一种机制，而不只是身体状态的读数。

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该模型的核心论断是：为维护内环境稳定，对肌肉募集进行预期性调节。请注意，它反对而不是支持“成绩取决于意志力”的看法。

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这在运动生理学中是一场尚未了结的争论，而不是已有定论的问题。大脑调节输出这一更宽泛的观点被广泛接受；具体的调控者表述则仍有争议。

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局部的糖原池似乎支持钙从肌质网中释放，这是力量在储备耗尽之前就下降的原因之一。这是一种机制，而不只是油箱见底。

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这些研究显示出一个双向回路：肌肉报告自身状态，神经系统据此调节驱动。取消这种报告，会让疲劳超出通常的极限，并要付出代价。

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血浆容量在最初几天内扩大，缓解皮肤与肌肉争夺血流的矛盾，出汗率上升而不是下降。数周的热训练是否也会增加血红蛋白总量，是一个活跃而尚未解决的研究问题。

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出汗开始得更早，意味着在热量积累之前就开始降温，而分布得更好，意味着所产生的汗水有更多真正被蒸发。适应之后，运动员之间仍然存在很大差异。

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汗腺导管中由醛固酮介导的重吸收增加，所以适应后的运动员丢失的水分更多，但钠的丢失按比例更少。这是汗腺本身的适应，而不是肾脏的适应。

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热适应的标志是，在相同的外部负荷下应变减小：心率降低，核心体温降低，并且感觉用力程度更舒适。

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不同的适应在不同的时间线上出现，心血管方面的变化在前，汗液成分的变化在后。各项研究报告的时间线不尽相同，所以应将它们视为范围。

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适应的衰退是真实存在的，但并不是立刻发生，而且已发表的数字差异很大。应当计划补充性的暴露，而不要以为一个月前结束的集训仍在起作用。

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适应性信号主要是核心体温的升高，两种方式都能产生这种升高，但方案设计尚无定论。任何刻意的热适应方案都应在合格人员的指导下制定，而不是临时发挥。

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热适应会降低在高温下比赛的代价，但不会消除它。现实的收益是更好地应对高温比赛，而不是像在凉爽环境中那样比赛。

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风险是多因素的，其中包括身体健康、年轻、训练有素的运动员，他们因为拼得最狠，实际上在劳力性热射病病例中占很高比例。出汗减少是警告信号，而不是让人放心的理由。

来源：运动医学参考资料

在炎热的比赛中，任何精神状态的改变都必须按劳力性热射病处理，直至证明不是，而且它可能致命：先降温，后转运，同时立即呼叫医疗救助。核心体温是区分它与表现相似的运动相关性低钠血症的依据，所以在医务人员作出这一区分之前，不要强行补液。

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无论在什么海拔，氧气仍约占空气的21%；下降的是推动氧气穿过肺部的压力。即时的反应是过度通气、次最大心率升高、尿量增加以及VO₂max降低。

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促红细胞生成素在数小时内上升，通气量立即增加，但真正增加红细胞总量是一个缓慢的过程。早期红细胞压积的变化主要是血浆容量的效应，而不是新生成的红细胞。

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这是一种把刺激与代价分开的尝试：在获得低氧暴露的同时保持训练质量。它能否兑现这一承诺，则是另一个问题。

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运动员内部同样用力，产生的功率或速度却更低，因此特定的高强度刺激被稀释了。在给定配速下，主观用力程度上升，而不是下降。

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响应者与非响应者的区分，是这方面文献中较为可靠的发现之一，使任何按群体平均值给出的建议都变得复杂。铁状态能解释部分差异，但不能解释全部。

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三到四周是常见的实际惯例，而不是已证实的最佳值，集训后的益处会在数周内消退。关于下撤后何时比赛的建议，在从业者之间互相矛盾。

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这仍是一场现实的科学争论，样本小、难以对运动员设盲，以及集训本身的效应造成混杂，使问题更为复杂。对任何一个方向上言之凿凿的说法，都应持怀疑态度。

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实践已经趋近于一个大致的范围，但这是惯例加上有限的证据，而不是定论的剂量-反应曲线。再往上提高，会增加睡眠紊乱和患病风险，却不保证有回报。

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高海拔在训练压力之上增加了生理压力，而缺铁可能使运动员完全无法产生反应。应评估铁状态，并与运动医生一起规划暴露，而不是独自行动。

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在高海拔比赛，关键是在比赛当天耐受低氧，这与有争议的向海平面迁移是不同的目标。即使对已适应的运动员，高海拔的耐力配速也仍低于海平面配速。

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这些类别是由恢复的时间进程来界定的，所以只能回头看时才能贴上标签。这是该框架真正的局限，而不是技术细节。

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在健康运动员身上，激素、免疫和自主神经指标也会随大负荷训练而变化，所以其中没有任何一项能把该综合征与一个艰苦的训练周期区分开来。这就是为什么诊断仍然是由医生作出的排除性诊断。

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训练只是共同的恢复预算中的一项投入，而不是全部。在繁重的生活之上再加适度的负荷，可能比在空闲日程上加大负荷更让运动员吃不消。

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长期补给不足与过度训练的表现重叠得如此之多，以至于可能很难区分。其中一种有明确的治疗途径，这足以成为去寻找它的理由。

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这一发现足够一致，文献中已有描述，但它只能说明运动员处于严重疲劳，说明不了原因，也说明不了持续多久。与其他所有候选标志物一样，它的问题在于特异性，而不是可靠性。

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由于定义不同且诊断是回顾性的，患病率的估计差异很大，但没有任何迹象表明该综合征很常见。随意使用这一术语，会把一种罕见的病症夸大成日常现象。

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看起来受到干扰的，是在各次用力之间恢复的能力，而不是任何单次成绩。这一方案在研究中有参考价值，但没有成为诊断测试。

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双型模型来自临床观察，从未得到验证。受影响的运动员静息心率可能升高、降低或保持不变，这恰恰是它无法支撑诊断的原因。

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每个假说都解释了部分情况，没有一个能解释全部。你读到的任何言之凿凿的单一原因解释，都超出了证据。

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这个术语在网上很流行，但内分泌学并不承认，对皮质醇检测的综述也不支持它。它在实践中的危险在于，它终止了对一个本可治疗的诊断的寻找。

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心脏的起搏点持续受到迷走神经的调节，这种调节表现为相邻心跳间期之间的微小差异。这个数字是反映神经系统活动的窗口，而不是反映心肌本身。

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年龄、遗传和解剖结构决定了个体数值所处的位置，这些差异远远盖过人与人之间与体能相关的任何差异。它本质上是一种个体内部的测量。

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心率的呼吸性波动是真正的迷走神经现象，所以刻意放慢呼吸会使该数值升高，而与恢复相关的任何情况都没有改变。测量时自然呼吸，比大多数运动员意识到的更重要。

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低频功率反映的是迷走神经活动、压力感受反射功能和呼吸，也反映交感神经张力，所以这个比值并不代表其名称所暗示的含义。对于短时间的现场记录，时域指标是站得住脚的选择。

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测量结果主要由其条件决定：平躺还是独自坐着，会使数值明显不同。条件不一致，会在任何解读开始之前就把这个序列变成噪声。

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不同群体之间的关联是真实的，但很松散，而且它描述的是与有氧能力不同的属性。高强度运动后立即出现的重新激活受到抑制，是预期的反应，而不是警告。

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这项指标把所有压力源汇总成一个数字，因此它可以提示有些东西变了，却永远说不清是什么变了。归因必须来自运动员对这两周情况的了解。

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曾有报道称，非常高的迷走神经指数与严重疲劳同时出现，所以数字上升并不自动是好消息。这种模棱两可，是反对孤立解读该数值的最有力理由之一。

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这个想法很有前景，也已经过测试，但大多是在小规模、训练程度中等的人群中，采用不同的决策规则。这是把它当作对自己的一次实验、而不是定论做法的理由。

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光学传感器估算的是脉搏间期，而不是记录电信号，而且平均窗口也各不相同，所以不同设备的数值不应合并成一条趋势。你无法检查的综合评分，同样也无从质疑。

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关于可训练性的家系研究指出，有氧能力提高多少，有很大的遗传成分，但这并不意味着环境无关紧要。这两方面都值得牢记。

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即使每个人的反应完全相同，仅凭测试之间的噪声，也会出现一系列分散的个体结果。区分真实的个体反应与这种噪声，是研究设计的问题，而不是观察的问题。

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加大训练剂量的研究发现，许多表面上的无反应者其实也出现了反应。是否真的存在无反应者，仍是一场悬而未决的争论，而不是定论。

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中枢能力、阈值和经济性是部分相互独立的适应，在不同的时间尺度上进行。被贴上反应不佳的标签，通常意味着在恰好被测试的那个变量上反应不佳。

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携氧方面的差异作为群体平均值有充分记录，个体之间则有很大重叠。关于在极长距离赛事中差距会逆转的说法，在超长距离跑和超长距离骑行中得不到支持，不过女性在超长距离公开水域游泳中确实能追平或超过男性，所以这取决于具体项目。

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对运动科学文献的审查一再发现，女性在参与者中明显占少数。这是证据上的缺口，而不是研究发现无法适用的证明，因此需要的是谨慎，而不是否定。

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对这方面文献的综述指出，研究规模小、方法不一致，对结论的信心不高。运动员记录自己的症状和训练课，所掌握的信息比目前的群体平均值所能提供的更好。

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持续训练会使整条曲线上移并变得平缓，但下降的斜率依然存在。普通人群中所见的陡峭下降，很大一部分反映的是活动量减少，而不只是衰老。

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最大心率、肌肉量和高强度功率的下降，比次最大有氧耐力更早、更快。这些是能力上的变化：竞技成绩在短距离和长距离项目中都会下降，而纪录数据显示，距离越长，下降越陡。

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群体平均值掩盖了其下的个体结果范围，而显著性说明的是某种效应是否存在，而不是其大小。阅读对参与者的描述，通常比阅读结论更有参考价值。

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